Acouphènes : mécanismes

Acouphènes et synapses cochléaires

Deux pathologies cochléaires pourraient bien être à l'origine d'acouphènes : le dysfonctionnement de la synapse glutamatergique entre la CCI et le nerf auditif et le dérèglement des mécanismes actifs au niveau des CCEs.

Des résultats expérimentaux de plus en plus pertinents (JL Puel et son équipe INSERM de Montpellier)viennent étayer la première de ces hypothèses, assimilant l'acouphène à une réaction "épileptique" de la fibre auditive.

A l'origine, on peut imaginer un dérèglement de la synapse glutamatergique entre CCI et nerf auditif, notamment en condition de choc excitotoxique (ischémie et/ou traumatisme sonore). La surexpression des récepteurs NMDA par les neurones auditifs après excitotoxicité se traduit par une augmentation de l'activité spontanée de certaines fibres, qui va être interprétée au niveau central comme un son continu ou rythmé.

Déclenchement d'un acouphène après un traumatisme acoustique
 Schéma et animation : S Blatrix

Il est possible expérimentalement chez l'animal de bloquer cette activité anormale du nerf auditif avec un antagoniste NMDA. On peut stopper ainsi un acouphène qui vient de se déclencher !
 Un traitement pharmacologique de certains acouphènes, notamment après traumatisme sonore, pourrait donc voir le jour, basé sur l'application locale (trans-tympanique) de molécules actives.

Acouphènes et CCEs ?

Des oscillations spontanées des CCE, produisant des mécanismes actifs sans stimulation sonore préalable, pourraient être suivies d'effet physiologiques : activation des CCI et des fibres auditives. Le message qui partirait vers le système nerveux serait aussi "vrai" que nature, et le sujet entendrait un sifflement calé en fréquences au niveau de la lésion des CCE.

Certains auteurs impliquent le système efférent médian dans le déclenchement des oscillations spontanées et donc des acouphènes. Cependant, ce n'est que dans de très rares cas que ces oscillations ont pu être objectivées sous forme d'oto-émissions spontanées correspondant à la fréquence de l'acouphène subjectif ... 

Acouphènes centraux ?

Notons que le dérèglement des synapses glutamatergiques cochléaires peut aussi s'enchaîner "en cascade" tout au long de la voie auditive primaire qui utilise ce même neurotransmetteur : on aurait là une possibilité de centralisation de l'acouphène. Cela expliquerait, par exemple, la persistance de certains acouphènes après section du nerf auditif.
 
 Une variante de cette hypothèse synaptique fait aussi intervenir le GABA : ce neurotransmetteur inhibiteur des synapses glutamatergiques centrales pourrait ne plus jouer son rôle modérateur lors d'un dérèglement des synapses glutamatergiques centrales.

Bruits internes transmis à l'oreille

Aussi appelés acouphènes objectifs, ces types d’acouphènes ont la particularité d’être des bruits générés par l’organisme et perçus par l’oreille de la personne qui en souffre.
 Ces acouphènes sont généralement perçus comme des sons très caractéristiques pouvant être pulsatiles et synchrones aux battements du cœur, ressembler à un cliquetis de montre, ou encore à une sensation de craquement. Très rarement, ils prennent la forme d’un acouphène à type de sifflement continu.

Les origines les plus communes de ces acouphènes sont une anomalie des vaisseaux passant à proximité de l’oreille interne, des contractions musculaires rythmiques anormales, aussi appelées myoclonies ou encore un défaut des articulations de la mâchoire.

L’origine de la majorité de ces types d’acouphènes peut être diagnostiquée avec précision et pour un grand nombre d’entre eux, il existe une solution thérapeutique adaptée.