Trauma Acústico
Ayuda a la realización: Nuno Trigueiros-Cunha
Em função da duração da exposição, estimulações sonoras de intensidades elevadas (superiores a 90dB) vão lesar as estruturas do órgão espiral e provocar perdas auditivas temporárias ou permanentes, dependendo se essa lesão vai ou não ser reparada. A nível das estruturas neurossensoriais (células ciliadas e neurónios ganglionares), o alvo do traumatismo acústico é duplo: as CCEs e as terminações do nervo auditivo em contacto com as CCIs. Estas estruturas são diferencialmente atingidas dependendo do tipo de ruído traumático e da sua capacidade de se repararem ou não, do ponto de vista funcional.
Consulte informação mais completa sobre os sons (ou ruídos) que põem o nosso ouvido em perigo.
Lesão das células ciliadas
Visão da superfície duma cóclea de rato em microscopia eletrónica de varrimento.
M. Lenoir
Cóclea normal
A fiada das CCIs e as três de CCEs têm um aspeto perfeitamente normal.
Nota: esta imagem e as seguintes apresentam ampliações ligeiramente diferentes; para ter uma ideia da escala, a distância entre os cílios das CCE (em V) é de 7 µm.
J. Wang
Traumatismo acústico : nível 1
Algumas CCI e CCE da 1ª fiada desaparecem.
J. Wang
Traumatismo acústico : nível 2
Com o aumento da intensidade do som traumático, a maioria das CCI da zona frequencial desse som desaparecem. AS CCEs da 1ª fiada também desapareceram e já são visíveis lesões a nível da 2ª e 3ª fiadas.
J. Wang
Traumatismo acústico : nível 3
Com um nível sonoro ainda mais elevado apenas algumas CCEs da 2ª e 3ª fiadas são visíveis na zona frequencial do som traumático.
O traumatismo acústico causa dois tipos de lesão : lesões sinápticas e lesões celulares.
A exposição a um som de 130 dB (SPL) durante 30 minutos provoca, na mesma zona do órgão espiral, a destruição excitotóxica da sinapse entre a CCI e o dendrito do neurónio auditivo e a lesão da 1ª fiada das CCEs, mas por vezes, envolvendo também as CCIs e a 2ª fiada de CCEs .
Imagens de microscopia eletrónica de células ciliadas após traumatismo acústico.
À esquerda, observa-se a lesão sinática junto à base da CCI; em alguns casos, esta lesão sináptica pode ser reparada.
Ao centro e à direita,apresentam-se imagens de CCEs algumas horas após o traumatismo; Numa CCE da 1ª fiada (centro) e na imagem da direita, mais tardia, observa-se o núcleo apoptótico e uma citólise avançada: as CCEs vão desaparecer (por apoptose).
M. Lenoir
As células ciliadas vão desaparecer em 2-3 dias por apoptose.
Nesta imagem de superfície observa-se um “buraco” provocado pela perda de 7 ou 8 CCEs da 1ª e 2ª fiadas, duma CCI e mesmo dos pilares (tracejado azul)…
Fase aguda
O excesso de ruído, logo da libertação de glutamato, provoca o edema e o rebentamento da botão sináptico (excitotoxicidade). Esta fase pode ser seguida de um período de repouso da fibra e de reparação sináptica, com recuperação funcional (em 2-3 dias). No entanto, a repetição destes acidentes pode levar à perda irremediável do neurónio. (ver fase tardia)
Fase tardia
En cas de traumatisme sévère ou répétitif, les cellules ciliées internes sont endommagées et disparaissent (voir les images en MEB ci-dessus). Cela va aussi être suivi quelques jours plus tard par une mort neuronale par apoptose; cette disparition des neurones s’ajoute à celle des cellules ciliées pour expliquer les pertes auditives définitives (voir ci-dessous).No caso de traumatismo severo ou repetido, a morte neuronal, devida principalmente à entrada massiva de cálcio, pode ocorrer. Neste caso a lesão neuronal junta-se à das células ciliadas explicando as perdas auditivas definitivas.
J-L. Puel, J. Ruel
Perdas auditivas temporárias e definitivas (permanentes)
A mesma exposição (6kHz, 130 dB SPL, 15 mn) provoca, no cobaio:
-perda auditiva grave (curva azul) na cóclea não protegida.
-perda auditiva moderada ( Cerca de 40 dB, curva vermelha) se a cóclea for previamente “protegida” com a perfusão de quinurenato, que impede e excitotóxicidade.
Estes dados indicam, que neste tipo de exposição sonora, 50% da perda auditiva se deve a lesão da sinapse (excitotoxicidade).