Presbiacusia

Presbiacusia: generalidades

A presbiacusia é uma patologia complexa e multifatorial, resultando da intervenção duma combinação de factores individuais (idade, genética) e ambientais (traumatismo acústico, exposição a fármacos ototóxicos). Do ponto de vista fisiopatológico é caracterizada pela degenerescência do órgão espiral (presbiacusia sensorial), e/ou do gânglio espiral (presbiacusia neural), e/ou da estria vascular (presbiacusia metabólica).

Nas sociedades onde a esperança de vida não pára de aumentar, a surdez ligada à idade ou presbiacusia, é um problema de saúde pública. De facto, 70% dos maiores de 65 anos têm problemas auditivos. Os sintomas são a diminuição da percepção dos sons agudos e problemas de compreensão em ambiente ruidoso. Com o tempo, as dificuldades auditivas e os problemas de compreensão acentuam-se, incluindo em ambientes mais calmos, podendo chegar a surdez invalidante. Paralelamente à surdez surgem frequentemente acufenos (zumbidos). Finalmente, a presbiacusia pode provocar isolamento social que pode estar na origem de estados depressivos reaccionais. 

Presbiacusia e os outros tipos de surdez

A presbiacusia não é independente das hipoacusias adquiridas.

O envelhecimento "natural" pode ser acelerado pela acção de todos os agentes patogénicos acumulados ao longo dos anos, designadamente pela exposição a sons sonotraumáticos e a fármacos ototóxicos (por exemplo antibióticos aminoglicosídeos).
Existe também uma predisposição genética que justifica a variação individual da evolução da presbiacusia. 

Esta equação representa, de forma muito feliz, as principais causas da presbiacusia. A perda auditiva (em dB) é igual ao somatório do efeito das drogas ototóxicas, mais o somatório dos ruídos traumáticos (superiores a 90 dB), mais o somatório dos anos. Ao fim de 40 anos, esta equação, à qual se devem juntar os factores genéticos, mantém-se actualizada. 

Presbiacusia "normal e "acelerada"

Observar a aceleração da presbiacusia (ou presbiacusia precoce) devida à exposição excessiva a sons intensos!

 Estas curvas representam a média dos audiogramas realizados a uma população de indivíduos "normais" com 20, 40, 60 e 90 anos.
 O envelhecimento "natural" pode ser acelerado devido a todas as exposições a agentes patogénicos acumuladas ao longo dos anos.
 Por exemplo, a exposição excessiva a sons demasiado intensos e traumáticos vai desencadear uma presbiacusia precoce: podemos ter aos 40 ou 50 anos ouvidos de 90!

Modelos experimentais de presbiacusia

Existem alguns modelos animais de presbiacusia, dentre os quais o ratinho SAMP8 reproduz de forma bastante perfeita a presbiacusia humana. Para além do envelhecimento geral, estes ratinhos apresentam uma elevação precoce dos limiares audiométricos devido à perda de células ciliadas externas e lesão da estria vascular. Surpreendentemente, observa-se a perda massiva de neurónios auditivos a partir do 6º mês de vida, apesar das células ciliadas internas estarem intactas. 

Este modelo, e alguns outros, permitem estudar os mecanismos celulares e moleculares envolvidos na degenerescência das diferentes estruturas cocleares. Os resultados preliminares mostram um processo inflamatório intenso e uma disfunção mitocondrial na origem da apoptose (morte celular) observada em todas as estruturas cocleares. O conhecimento preciso destes mecanismos permite identificar os potenciais alvos terapêuticos para tratar a presbiacusia.    

Presbiacusia e plasticidade cortical

Se pudéssemos comparar, num mesmo indivíduo, o grau de presbiacusia com a histologia coclear, seriamos surpreendidos pela ausência de correlação entre ambas: o número de células ciliadas e/ou neurónios cocleares residuais são frequentemente muito inferiores ao que os resultados dos exames fisiológicos fariam supor. Dito doutra maneira, é possível ter uma audição muito razoável apesar da cóclea apresentar lesões muito graves. Isto deve-se essencialmente a um fenómeno, bem conhecido na actualidade, a plasticidade cerebral: o córtex auditivo, privado dum número considerável de aferências, trata "melhor" a (pouca) informação que lhe continua chega.     

Por exemplo, à medida que a base da cóclea se vai deteriorando, os neurónios corticais que descodificavam especificamente as frequências agudas, começam a descodificar frequências médias e baixas, melhorando assim a capacidade perceptiva dessas mesmas frequências.