Traumatismo acuìstico

Diseño: Rémy Pujol
Con la participación de: Jing Wang Marc Lenoir

En función de la duración de la exposición, las intensidades de estimulación sonoras muy elevadas (superiores a 90dBA) pueden dañar las estructuras del órgano de Corti y causar la pérdida auditiva temporaria o permanente. Con respecto a las estructuras neuro-sensoriales (células ciliadas y neuronas ganglionares), el blanco del traumatismo acústico es doble: por un lado, las CCEs, y por el otro, las terminaciones del nervio auditivo de las CCIs. Estas estructuras se ven implicadas de manera diferente, dependiendo del tipo de ruido traumático, y su capacidad para ser reparadas subyace a la recuperación funcional. Ver una información más detallada sobre los sonidos (o ruidos) que ponen a nuestro oído en peligro

Afección de las células ciliadas

Vista superficial de una cóclea de rata obtenida por la técnica de microscopía electrónica de barrido

M. Lenoir	Cóclea normal La hilera de CCI y las 3 filas de CCE presentan un aspecto perfectamente normal. NB : Esta imagen y las siguientes, fueron obtenidas con grados de magnificación ligeramente diferentes; para tener una idea de la escala real, la distancia de separación de los cilios de las CCE (en V) es de 7 µm.
J. Wang	Traumatismo sonoro : grado 1 Algunas CCI y CCE de la primera fila han ya desaparecido.
J. Wang	Traumatismo sonoro : grado 2 Al aumentar la intensidad de un sonido traumático, la mayoría de las CCI desaparece en la zona de frecuencias correspondiente a este sonido. Las CCE de la primera hilera también han desaparecido y los daños son visibles en la segunda y tercera fila.
J. Wang	Traumatismo sonoro : grado 3 Con un nivel de intensidad de sonido aún más alto, en la zona de frecuencias expuesta, solamente algunas CCE de la segunda y tercera filas son visibles.

Dualidad del traumatismo acústico en la cóclea: daños sinápticos y celulares

La exposición a un sonido de 130 dB (SPL) durante 30 min. tiene como correlato, en la misma región del órgano de Corti, una destrucción excitotóxica de las sinápsis ubicadas debajo de las CCI seguida por la afección de las células ciliadas, comenzando a menudo por la primera fila de CCEs, pero alcanzando luego a las CCI y a la segunda fila de CCEs.

microscopie électronique de cellules ciliées

R. Pujol

Imágenes de microscopía electrónica de las células ciliadas a continuación de un traumatismo acústico.

A la izquierda, el daño sináptico es inmediato por debajo de la CCI; en algunos casos puede ser reparado (ver excitotoxicidad). En el centro y a la derecha, imágenes de CCE tomadas algunas horas con posterioridad al trauma; en las CCEs de la primera fila (centro) o en la imágen de la derecha, se puede distinguir un núcleo apoptótico y la citólisis avanzada: estas CCE van a desaparecer muy pronto.

M. Lenoir

Las células ciliadas que desaparecen por apoptosis en un intervalo de 2-3 días, no serán jamás reemplazadas.

En esta vista de superficie, un auténtico "agujero" traumático corresponde a la desaparición de una CCI y de 3 o 4 CCE de la primera y segunda fila.

Fase aguda y fase tardía - Pérdida temporaria y definitiva

Fase aguda
El exceso de ruido, por ende de glutamato liberado, provoca una hinchazón y la subsiguiente explosión del botón post-sináptico ( excitotoxicidad); esta fase, puede ser seguida por el crecimiento de la fibra y una reparación sináptica, resultando en la recuperación funcional (en 2-3 días)

Fase tardía
En caso de un traumatismo severo o repetido, las células ciliadas internas son dañadas y desaparecen (ver imágenes de microscopía electrónica de barrido a continuación). Esto llevará en los días siguientes a la muerte neuronal por apoptosis; esta desaparición de neuronas se suma a la de las células ciliadas y explica la pérdida auditiva definitiva (ver más abajo).

J-L. Puel, J. Ruel

Pérdida auditiva temporaria (TTS) y permanente (PTS)

Una exposición traumática (6kHz, 130 dB SPL, 15 min.) provoca inmediatamente en el cobayo :

una pérdida auditiva severa (hasta 80 dB, curva azul) en la cóclea no protegida.
una pérdida moderada (hasta 40 dB, curva roja) en una cóclea que ha sido previamente perfundida con ácido kinurénico (que bloquea la excitotoxicidad).

Esto indica que, en el caso de este tipo de exposición, 50% de la pérdida auditiva inmediata (TTS) puede ser atribuida al daño sináptico (excitotoxicidad).

Última actualización: 23/01/2018 21:53